Шесть способов профилактики болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера отбирает у людей память и когнитивные способности, лекарства от нее пока нет, но есть способы профилактики, которые могут помочь снизить риск ее развития.

При болезни Альцгеймера формируются два типа скоплений белков в головном мозге – тау-клубки и бета-амилоидные бляшки, которые бесконтрольно разрастаются и замедляют способность человека думать и запоминать, вызывают спутанность сознания и изменения личности. Тем не менее существует ряд мер, предпринимая которые можно снизить риск развития болезни Альцгеймера. Приводим некоторые из них.

Физическая активность

По данным Британского общества болезни Альцгеймера, результаты 11 научных исследований доказали, что риск болезни Альцгеймера снижался до 45% у людей среднего возраста, регулярно занимающихся физическими упражнениями. У пожилых людей также наблюдался существенный положительный эффект от физической нагрузки, приводящий к улучшению когнитивных функций.

В данный момент проводятся дополнительные исследования с целью выявления причин, по которым физическая активность помогает снижать риск болезни Альцгеймера и замедлять ее прогрессирование у пожилых людей, уже имеющих симптомы заболевания. Есть гипотеза, связанная с влиянием иризина – гормона, который выделяется во время физической нагрузки и оказывает положительный эффект на мыслительные процессы, а также замедляет воспалительные процессы в нейронах головного мозга.

Рекомендованы 30 минут в меру энергичной аэробной физической нагрузки три-четыре раза в неделю.

Отказ о курения

Сигареты содержат химические токсичные соединения, которые могут усиливать воспалительные процессы в головном мозге, вызывать кровотечения и выступать стрессовым фактором для клеток, связанных с развитием болезни Альцгеймера. По данным Британского общества болезни Альцгеймера, курение может повышать риск развития болезни Альцгеймера на 30–50%.

Бросить курить могут помочь следующие меры:

•  использовать поддерживающие продукты, например никотиновые пластыри либо лекарственные препараты, выписанные врачом
• составить план упражнений
• разработать персональную систему поощрений на средства, сэкономленные от покупки сигарет
• попросить помощи у близких
• попробовать индивидуальную или групповую терапию
• установить специальные приложения для поддержания мотивации и получения полезных советов

Диета

Соблюдение правильного подхода к питанию, например, средиземноморской диеты, поможет замедлить нейродегенеративные изменения в головном мозге. Средиземноморская диета включает цельнозерновые крупы, зеленые овощи, рыбу, бобовые, оливковое масло, орехи.

Контроль состояния сердечно-сосудистой системы

Необходимо контролировать кровяное давление, уровни холестерина и сахара в крови. Эти показатели повышают риски не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и болезни Альцгеймера.

Например, следующие меры помогут контролировать кровяное давление:

• снизить потребление соли
• не злоупотреблять алкоголем
• избегать курения
• включить 150 минут физических упражнений в неделю

Социальная активность

Важно оставаться социально активными, например, больше общаться с родственниками и друзьями, записаться в кружок по интересам, возобновить давно забытое хобби, завести домашнего питомца. По данным Ассоциации болезни Альцгеймера, подобные меры помогут поддерживать нейронные связи в головном мозге.

Здоровый сон

Доказательная база важности здорового сна в профилактике болезни Альцгеймера растет. Например, по результатам одного из исследований, проведенных в Великобритании, которое включало отслеживание различных аспектов образа жизни 8000 участников на протяжении 20 лет, начиная с 50-летнего возраста, дефицит ночного сна (менее 6 часов) повышал риск развития деменции на 30%.

Американский национальный фонд по проблемам сна рекомендует следующие меры для нормализации сна:

•  за час до сна убирать все гаджеты
• ложиться спать в одно и то же время
• сократить потребление кофеина.

Источник

 FDA одобрило первую терапию редкого наследственного нарушения свертываемости крови

9 ноября 2023 года Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств в США (FDA) одобрило к применению препарат Adzynma, первый рекомбинантный белковый лекарственный препарат, предназначенный для профилактики (превентивная терапия) или в качестве ферментозамещающей терапии у взрослых и детей с врожденной тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП) – редким и опасным наследственным нарушением свертываемости крови.

Наследственная ТТП может быть вызвана патогенной мутацией гена протеазы ADAMTS13, ответственного за производство фермента с аналогичным названием ADAMTS13, регулирующего свертываемость крови. Дефицит данного белка вызывает тромбы мелких кровеносных сосудов человеческого организма. По оценкам наследственной ТТП страдают немногим менее тысячи человек в США. Симптомы заболевания часто проявляются в раннем детстве, но иногда могут начаться во взрослом возрасте или впервые проявиться во время беременности. Пациенты с наследственной тромботической тромбоцитопенической пурпурой могут страдать от тяжелых кровотечений, инсультов и повреждения жизненно важных органов. Без должной терапии данное заболевание является смертельно опасным. Обычно лечение врожденной ТТП для пациентов с хронической болезнью включает плазменную терапию, которая позволяет восполнить отсутствующий или недостающий фермент ADAMTS13 с целью снижения рисков тромбозов и кровотечений.

Препарат Adzynma является очищенной рекомбинантной формой фермента ADAMTS13, который позволяет возместить его недостаток. В качестве профилактической ферментозамещающей терапии препарат назначается с целью снижения клинических проявлений симптомов болезни и вводится внутривенно раз в две недели. Препарат также может назначаться пациентам в остром состоянии с целью ферментозамещающей терапии по требованию, внутривенно один раз в день.

Безопасность и эффективность Adzynma изучались в глобальном исследовании, в рамках которого проводилось его сравнение с плазменной терапией у пациентов, страдающих наследственной ТТП. Общие побочные явления терапии включали головную боль, диарею, мигрень, боль в животе, тошноту, инфекции верхних дыхательных путей, головокружение и рвоту.

Одобрение препарата получила фармацевтическая компания Takeda Pharmaceuticals U.S.A. Inc.

Источник

  FDA одобрило новый препарат для корректировки веса

8 ноября 2023 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств в США (FDA) одобрило новый лекарственный препарат Zepbound (tirzepatide, тирзепатид) в виде подкожных инъекций для корректировки веса у взрослых пациентов с ожирением при индексе массы тела (ИМТ) 30 кг/кв. м и выше или с избыточным весом (ИМТ 27 кг/кв. м и выше), в случае наличия как минимум одной патологии, связанной с избыточным весом (например, гипертония, диабет 2 типа, высокий холестерин). Препарат должен использоваться в сочетании с диетой и повышенной физической активностью.

Активное вещество препарата, тирзепатид, было ранее зарегистрировано на американском рынке под торговым наименованием Mounjaro для применения с целью нормализации уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа у взрослых пациентов, на фоне диеты и физической нагрузки.

По словам доктора Джона Шарреттса, директора Подразделения диабета, нарушений липидного обмена и ожирения в Центре оценки и исследований лекарств при FDA, ожирение и избыточный вес являются серьезными состояниями, которые могут ассоциироваться с некоторыми из лидирующих по причине смертности патологий, такими как инфаркт, инсульт и диабет.

Приблизительно 70% американцев во взрослом возрасте имеют ожирение или избыточный вес, и у многих из них также наблюдаются серьезные вторичные патологии. Потеря от 5% до 10% массы тела с помощью диет и физических нагрузок в этом случае ассоциируется с пониженным риском развития сердечно-сосудистых патологий.

Препарат Zepbound активирует гормональные рецепторы глюкозозависимого инсулинотропного полипептида и глюкагоноподобного пептида-1 для снижения аппетита и потребления пищи. Zepbound вводится путем подкожных инъекций один раз в неделю; дозировка должна повышаться в течение последующих 4–20 недель для достижения целевых дозировок 5 мг, 10 мг или 15 мг в неделю (максимальная).

Эффективность препарата Zepbound по снижению веса и его поддержке в комбинации с низкокалорийной диетой и повышенной физической нагрузкой была оценена в ходе двух рандомизированных, двойных слепых плацебо-контролируемых клинических испытаниях с участием взрослых пациентов с ожирением или избыточным весом, имеющих по меньшей мере одну вторичную патологию. В рамках исследований оценивалось снижение ИМТ через 72 недели в общей сложности у 2519 пациентов, которые получали 5 мг, 10 мг или 15 мг препарата в неделю, и в общей сложности у 958 пациентов, получавших плацебо. В обоих испытаниях на контрольной точке – 72 недели лечения – у пациентов, получавших тирзепатид любой дозировки, наблюдалось статистически значимое снижение ИМТ по сравнению с группой плацебо.

Большинство участников испытаний не имели диабета. На старте испытания средний вес участников составлял 105 кг со средним ИМТ 38 кг/кв. м. У пациентов, получавших препарат Zepbound в максимальной дозе 15 мг в неделю, удалось сократить массу тела в среднем на 18% по сравнению с группой плацебо. Взрослые пациенты, страдающие диабетом 2 типа, со средним весом 101 кг и средним ИМТ 36 кг/кв. м на входе в испытание, в группе, получавшей препарат Zepbound в максимальной дозе, потеряли в среднем 12% массы тела по сравнению с группой плацебо.

Препарат Zepbound может вызывать побочные эффекты, такие как тошнота, диарея, рвота, запор, неприятные ощущения и боль в животе, реакции в месте инъекции, усталость, аллергические реакции (обычно жар или сыпь), отрыжка, потеря волос и рефлюкс.

Регистрацию препарата получила фармацевтическая компания Eli Lilly and Co.

Источник

 Фибрилляцию предсердий связывают с повышенным риском деменции

По результатам нового исследования, опубликованным 8 ноября в онлайн-журнале „JAMA Network Open“, фибрилляция предсердий ассоциируется с повышенным риском развития деменции от всех причин и сосудистой деменции, а ее ранний дебют – также болезни Альцгеймера.

Ученые Китайской Академии Медицинских наук, совместно с Медицинским колледжем Пекинского Союза провели популяционное когортное исследование, используя базу данных Биобанка Великобритании, с целью изучения ассоциативных связей между возрастом пациентов при постановке диагноза фибрилляция предсердий и риском развития деменции и ее подтипов. Основной анализ включал данные о 433 746 участниках.

Ученые обнаружили, что по сравнению с участниками контрольной группы у 30 601 пациентов с диагнозом фибрилляция предсердий наблюдался повышенный риск развития деменции от всех причин и сосудистой деменции (скорректированное отношение рисков 1,42 и 2,06 соответственно), но не болезни Альцгеймера.

Ранний возрастной дебют фибрилляции предсердий ассоциировался с повышенными рисками развития деменции от всех причин, сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. (скорректированное отношение рисков на 10 лет более раннего дебюта составило 1,23, 1,27 и 1,35 соответственно). Наибольшая вероятность развития деменции от всех причин наблюдалась у пациентов с фибрилляцией предсердий, диагностированной ранее возраста 65 лет, на втором месте – фибрилляция предсердий, диагностированная в возрасте от 65 до 74 лет (скорректированное отношение рисков 1,82 и 1,47 соответственно) после псевдорандомизации. Коэффициент риска развития всех видов деменции для фибрилляции предсердий, диагностированной в возрасте старше 75 лет, был незначительным.

По словам ученых, зависимость ассоциаций от дебюта фибрилляции предсердий подчеркивает важность мониторинга когнитивных функций у пациентов, страдающих фибрилляцией предсердий, особенно при постановке диагноза в возрасте младше 65 лет.

Источник

  FDA одобрило новый препарат для лечения рефлюкс-эзофагита

7 ноября 2023 года Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств в США (FDA) одобрило препарат Voquezna (vonoprazan, вонопразан), новый калий-конкурентный блокатор секреции соляной кислоты. Препарат одобрен к применению у взрослых пациентов, страдающих всеми видами эрозивного эзофагита или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

Одобрение основывалось на результатах 3 фазы клинического испытания PHALCON-EE. На этой стадии у пациентов, принимающих 20 мг препарата Voquezna, была достигнута основная конечная точка не меньшей эффективности в сравнении с лансопразолом по параметру полного заживления к восьмой неделе у пациентов, страдающих любыми видами эрозивной ГЭРБ. Пропорция заживления составила 93% для 20 мг препарата Voquezna против 85% для 30 мг лансопразола. Отличные показатели заживления были продемонстрированы и на вторичной конечной точке испытания на второй неделе – у пациентов, страдающих заболеванием средней и тяжелой формы (70% для 20 мг Voquezna против 53% для 30 мг лансопразола). Также для аналогичных дозировок новый препарат продемонстрировал не меньшую эффективность по достижению количества полных суток без признаков изжоги.

Кроме того, 10 мг Voquezna работали лучше 15 мг лансопразола через шесть месяцев поддерживающей терапии у всех рандомизированно распределенных пациентов. Процент нежелательных явлений у обоих препаратов был сопоставим, наиболее распространенные побочные эффекты наблюдались в фазе восстановления: гастрит, диарея, вздутие живота, боль в животе, тошнота. На стадии поддерживающей терапии самыми распространенными нежелательными явлениями были гастрит, боль в животе, диспепсия, гипертония, инфекции мочевыводящих путей.

Одобрение препарата получила фармацевтическая компания Phathom Pharmaceuticals.

Источник

  FDA одобрило новую терапию миелодиспластического синдрома, редкой формы рака крови

24 октября 2023 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств в США (FDA) одобрило регистрацию препарата Tibsovo (ivosidenib, ивосидениб) по новому показанию — терапия взрослых пациентов, страдающих рецидивирующими либо рефракторными формами миелодиспластического синдрома с мутацией изоцитратдегидрогеназы-1 (IDH-1), выявленной с помощью сопровождающего диагностического теста Abbott RealTime IDH1 Assay, также одобренного по специфическому применению.

Это первая одобренная таргетная терапия по данному показанию.

Миелодиспластический синдром (МДС) является редкой формой рака крови, когда мутации клеток-предшественников костного мозга приводят к дефициту здоровых клеток крови. В США проживает от 60 000 до 170 000 человек, страдающих МДС, в мире фиксируется 87 000 новых случаев МДС в год. Около 3,6% пациентов, страдающих МДС, имеют IDH-1 мутации.

Препарат Tibsovo ранее был зарегистрирован по показаниям: впервые диагностированный острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), рецидивирующие и рефракторные формы ОМЛ, местно-распространенная или метастатическая холангиокарцинома. Тест Abbott RealTime IDH1 Assay также ранее был одобрен как сопутствующий диагностический тест для определения ОМЛ у пациентов с мутациями IDH1 для терапии препаратами Tibsovo или Rezlidhia (olutasidenib, олутасидениб).

Эффективность препарата Tibsovo в применении по новому показанию оценивалась в открытом несравнительном мультицентровом исследовании с участием 18 взрослых пациентов, страдающих рецидивирующими или рефракторными формами МДС с мутацией IDH1, которая была определена в периферической крови или костном мозге и подтверждена ретроспективно с помощью теста Abbott RealTime IDH1 Assay. Препарат Tibsovo назначался перорально в стартовой дозе 500 мг в день циклами 28 дней до прогрессирования заболевания или развития неприемлемой токсичности, либо до трансплантации костного мозга.

Основными показателями эффективности был процент случаев полной ремиссии либо частичной ремиссии, а также процент перехода от зависимости от трансфузий к отсутствию потребности в трансфузиях. Наступление полной или частичной ремиссии составило 39% (7/18) случаев. Все наблюдаемые отклики сопровождались полной ремиссией, а средняя продолжительность лечения варьировалась от 1,9 до 80,8 месяцев. Для пациентов, достигших полной ремиссии, среднее время достижения полной ремиссии составило 1,9 месяцев. Из девяти пациентов, которым требовалось переливание крови или тромбоцитов из-за МДС на старте исследования, шестеро (67%) больше не нуждались в переливаниях после терапии препаратом Tibsovo.

Самые распространенные побочные явления препарата Tibsovo сравнимы с побочными явлениями при монотерапии ивосиденибом у пациентов, страдающих ОМЛ, а именно: диарея, запор, тошнота, суставная боль, утомление, кашель, мышечная боль, сыпь. Tibsovo также может вызывать нарушения сердечного ритма (удлинение корригированного интервала QT на фоне введения препарата). Инструкция препарата содержит предупреждение о возможности неблагоприятной реакции, известной как дифференцировочный синдром, который может стать фатальным без необходимого лечения. Признаки и симптомы дифференцировочного синдрома могут включать жар, затрудненное дыхание, низкая сатурация, воспаление легких (инфильтрат в легких на рентгене), плевральный или экссудативный перикардит, быстрый набор веса, периферический отек, дисфункция печени, почек или многофункциональная недостаточность органов.

Одобрение препарата Tibsovo получила фармацевтическая компания Servier Pharmaceuticals LLC. Одобрение диагностического теста RealTime IDH1 Assay получила фармацевтическая компания Abbott Laboratories.

Источник

 Отмена метформина может увеличивать риск развития деменции

Согласно результатам нового исследования, опубликованным 25 октября онлайн в журнале „JAMA Network Open”, отмена метформина может быть связана с повышением риска деменции. Метформин – сахароснижающее лекарственное средство, используемое для лечения сахарного диабета второго типа.

Доктор Скотт Циммерман с коллегами из Калифорнийского университета, Сан-Франциско, в рамках когортного исследования с участием пациентов, находящихся на лечении метформином, изучали ассоциативные связи между отменой метформина по причинам, не связанным с дисфункцией почек, и заболеваемостью деменцией. Окончательная аналитическая выборка включала 12 220 человек, у которых прием метформина был отменен, и 29 126 человек, регулярно принимавших метформин.

Ученые обнаружили, что по сравнению с пациентами, принимающими метформин, у пациентов, прекративших прием метформина, наблюдался значительно более высокий риск развития деменции (отношение рисков 1,21). Статистическая медиация показала, что указанная ассоциация в основном не зависела от вариаций по уровню гемоглобина или применения инсулина.

Таким образом, по словам авторов исследования, отмена метформина связывается с повышением рисков деменции, что подтверждает результаты предыдущего наблюдательного исследования, посвященного влиянию терапии метформином на снижение рисков деменции. Данные результаты имеют важное значение для клинической тактики ведения пациентов, страдающих диабетом.

Источник